为了父母, 你需要知道患了中风该怎么做？（转贴）

摇滚鱼 · 发表于 2007-7-17 18:00

不怕一万,就怕万一! 这样的小常识,还是挺不错的,大家看看吧!
了解知识，预防意外，有备无患！
为了父母,你需要知道患了中风，脑部的微血管，会慢慢的破裂，遇到这种情形, 千万别慌，患者无论在什么地方(不管是浴室、卧房或客厅），千万不可搬动他。
因为，如果移动，会加速微血管的破裂。
所以要先原地把患者扶起坐稳, 以防止再摔倒，这时才开始（放血).家中如有专为注射用的针，当然最好。
如果没有，就拿缝衣用的针，就在患者的十个手指头尖儿（没有固定穴道，大约距离手指甲一分之处刺上去，要刺出血来(万一血不出来，可用手挤）等十个手指头都流出血来(每指一滴)大约几分钟之后，患者就会自然清醒.
如果嘴也歪了，就拉他的耳朵，把耳朵拉红，在两耳的耳垂儿的部位各刺两针，也各流两滴血，几分钟以后，
嘴就恢复原状了。等患者一切恢复正常感觉没有异状时再送医，就一定可以转危为安，否则，若急着抬上救护车送医，经一路的颠跛震动恐怕还没到医院，他脑部微血管，差不多已经都破裂了。万一能够吉人天相，保全老命，能象孙院长，容得勉强行动，那得要靠祖上积德了。
放血救命法， 是住在新竹的中医师夏伯挺先生说的。且是经自己亲身实验,敢说百分之百有效。
大概是民国六十八年一位在台中逢甲学院任教的教师，有天上午正在上课，一位老师跑到他的教室上气不接下气的说∶刘老师快来，主任中风了；他立刻跑到三楼，看到陈幅添主任，气色不正，语意模糊，嘴也歪了，很明显的是中风了。立即请工读生到校门外的西药房，买来一支注射用的针头，就在陈主任十个手指头上直刺。等十个手指尖儿都见血了（豆粒似的一滴），大约几分钟以后，陈主任的气色就变过来了，两眼也有神了，只有嘴还歪着，他就拉搓陈主任的耳朵，使之充血，等把耳朵拉红，就在左右耳垂之处，各刺两针，待两耳垂都流出两滴血来，奇迹就出现了，大约不到三五分钟，他的嘴形，恢复正常了，说话也清清楚楚了。让陈主任静坐一阵子，喝了一杯热茶，才扶他下楼，开车送到惠华医院，打一罐点滴，休息了一夜就出院回学校上课了。一切照常工作，毫无后遗症。
反观一般脑中风患者，都是送医院治疗时，经过一路震荡血管急速破裂，以致多数患者一病不起，所以脑中风，在死因排行榜上高居第二位，其最幸运者，也仅能保住老命，而落得终身残废。这是一个多么可怕的病症。如果大家都能记住这（放血救命) 的方法，立刻施救，在短短时间它能起死回生，而且保证百分之百的正常。
这个急救法，希望大家告诉大家。那脑中风，在死因排行榜上，就可以除名了。

有个朋友瑛格莉，在一次烤肉聚会当中绊倒了，摔了一跤，旁边的朋友建议找医护人员，但她很确定自己没事，只是穿了新鞋被砖块绊了一下罢了。
瑛格莉还有点危危颤颤站立不稳的时候，朋友们帮她清洗干净，又为她承了一盘新的食物，然后她就跟着大家一起享受接下来的时光了。瑛格莉的先生后来打电话通知大家，他的太太被送到医院，傍晚六点，瑛格莉
就过世了，原因是她在烤肉聚餐的时候中风。
如果他们懂得辨识中风的症兆，瑛格莉现在也许还跟我们在一起。有些人不会死，但结局是处于无助无望的景况中。
只需要花一分钟的时间读完这篇文章，神经科医师说，如果他能在三小时之内接触到中风患者，他就可以将中风的后果完全扭转过来。
诀窍就是辨识诊断出中风的问题，并让病患在三小时之内接受医疗，而这是很难的。

辨识中风
身边的人辨认不出中风的征兆，中风患者就会造成严重的脑伤。
医生说，旁边的人只要问三个简单的问题，就可以辨识中风：
(smile) 要求患者笑一下（talk）要求患者说一句简单的句子（要有条理，有连惯性）例如：今天天气晴朗。（raise）要求患者举起双手
※注意：另外一项中风症兆是：要求患者伸出舌头，如果舌头是「弯曲」的，如果舌头偏向一边，那也是中风的症兆。
＊上面四个动作，患者如果有任何一个动作做不来，就要立刻打120！！！并且把症状描述给接线员听。

HYYYDM · 发表于 2007-7-23 01:32

家里有两丸87年生产出口型锦盒金箔纸包装的同仁堂安宫牛黄丸。可以无视中风了，呵呵。

guojun · 发表于 2007-7-22 23:24

放血一说可有理论依据？

王杰 · 发表于 2007-7-18 17:11

金鱼蛇是开脑的啊。。。。

fisher · 发表于 2007-7-18 17:09

天狼的太过专业，而变得没有实用性，我们不是专业人士，不可能都做到啊！！！

痱子 · 发表于 2007-7-18 17:04

ＯＳＩＲ习惯性是开膛啊

jason-lee · 发表于 2007-7-18 17:01

直接送到Osir那里.....

jam · 发表于 2007-7-18 00:13

安宫牛黄丸常备！

大怪 · 发表于 2007-7-17 21:46

能不能简单点你。。。。
不要你做学术报告！

呵呵，瞧我们鱼妹妹，简单实用多了~~~

SKYWOLF17 · 发表于 2007-7-17 21:12

危害人类健康的第一杀手
据统计：每年因疾病死亡的人当中，死于心血管疾病的人占全部死亡人数的40%；发生脑中风后的死亡率为30%，存活率为70%，但只有15%才能完全康复； 17%的人第一次发作心脏病的时候，也是最后一次发作；在36岁以上的人群中，患心脑血管疾病的人已经达到了16%......

心血管疾病及其危害
心脑血管疾病其实就是心血管疾病和脑血管疾病的总称，两者的发病机理比较类似。由于严重的环境污染和不良的饮食习惯造成过多的脂肪在血管内壁沉积下来，如此每天重复，就会使血管壁增厚，影响血液流动。更危险的是，会逐步侵蚀血管壁，造成动脉硬化。如果发生在心脏中，便是大家熟悉的冠心病、心绞痛。动脉硬化如果发生在大脑，就会造成脑供血不足，脑缺氧……
随着动脉硬化的加深，血管壁会进一步硬化，血管壁上的垃圾也会逐渐增加，加上此时体内的血液比较粘稠，这样，在一定条件下，就有可能会造成血管里的一段被堵死，血液不能正常通过，这就是血栓。发生在脑血管里，叫脑血栓；发生在心脏里，叫心肌梗塞。心肌梗塞会造成心肌坏死，坏死的心肌将永久丧失其功能，无法再生。

心脑血管疾病――危害中青年的悄悄杀手

　　从上世纪50年代起，高血压、冠心病、心脏性猝死、脑中风等心脑血管疾病已成为威胁全人类健康与生命的头号杀手，此类疾病引起的死亡占人群总死亡病因的首位。近年的统计数据表明，我国人群心脑血管病逐年上升，每年大约有260万人死于心脑血管疾病。
令人担忧的是这些在十几年前以老年患者为主体的疾病，已悄悄的盯上青壮年，成为中青年高发疾病。北京安贞医院1999年人群调查结果显示：10年间，45至49岁男性急性冠心病在年龄组增加了50％，脑梗塞、脑出血等急性脑猝死中在35岁年龄组男性中发病率增加了136％；在55至59岁女性则分别增加了32％、220％。

　　就高血压而言，大中城市医院门诊人群中35—40岁年龄组增多，已成为高血压发病较多的人群。《消费日报》报道，1999年，医院门诊人群中新发高血压病例中，35—44岁年龄组占63%，高于其它年龄组；在高血压知晓率上，35—44岁年龄组有1/3的患者不知道自己患有高血压，并且在这个年龄组只有48%的人进行了抗高血压治疗，而规律服药率只有26%；血压治疗控制率仅有38%，人群控制率最低为18%。

　　老年病年轻化的主要原因是经济发展生活改善所导致的不健康生活方式。国内外已经公认心血管病的主要危险因素包括：年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺少运动以及精神压力。主观上讲中青年对心血管疾病重视不够，没有健康的生活方式,缺乏健康意识,饮食不平衡，如高脂饮食、高蛋白类，再加上丰富的夜生活导致睡眠严重不足。客观上来说随着社会的发展，中青年人群来自工作和生活的压力越来越大，工作和生活负荷重，一直处于疲惫状态，无暇顾及健康，使得身体锻炼越来越少，体质减弱。另一方面，心理压力大，精神高度紧张或过度焦虑、情绪波动大，往往会引起或者加重心血管疾病。上述因素埋下了危害健康的隐患，甚至是“健康透支”，结果是用“高血压、高血脂、高血糖”的代价换来“高学历、高职位、高收入”，将是“前半生奋斗、后半生看病”的人生结局。

　　人们把健康“耐力”比作为弹簧，其伸缩性有一定的限度，工作和生活的压力应在这个限度内，可悲的是，中青年们健康相关常识匮乏，心血管疾病知晓率低，即使确诊了也得不到有效的保健和治疗。违背健康这个弹簧的习性，一味忘我的工作，直至弹簧发生永久变形，甚至英年早逝，将给家庭和社会带来重大损失。其实疾病的发生和发展是一个过程，上述主观原因和客管原因作为致病因素作用于机体，导致生理改变的慢性积累，随着各方面压力的增强，再加上不健康的生活方式，导致心脑血管疾病的年轻化，出现“三十岁的人，六十岁的心脏”的状况。

　　由此可见，中青年健康应得到全社会的重视，健康教育刻不容缓，年轻人应该科学经营人生，遵循健康的生活规律。世界卫生组织提出“合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡”四大基石，在预防心脑血管等慢性疾病方面指明了方向。首先是要有健康、有节制的生活方式，膳食结构合理，少进食咸或油腻的食品，尽量不抽烟、少喝酒；劳逸结合、合理锻炼；工作节奏不要太紧张，学会放松紧张情绪，根据自己的情况合理调整工作强度；保持一个平常心也是非常重要的，良好的心态是防病、治病的重要保证。

心、脑血管疾病指脑血管病和各型心脏病。尤以脑卒中（Stroke）和冠心病（corofiny disease）的发病率、致残率和死亡率高，已成为严重威胁人类生命和健康的疾病，高血压在此类疾病发病中起着重要作用。
现代生活方式带来新的公共卫生问题，慢性非传染性疾病增多如高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病、癌症、肥胖症等. 据WHO预测：到2020年，非传染性疾病占死亡原因的比例将由目前的58%上升到79%，其中心血管疾病将占首位。2001年全世界死于心脑血管病的人数1530万，占总死亡人数的1/4。
我国原发性高血压现患人数已逾一亿，现有脑卒中患者600多万，每年新发病例约150万，并有继续上升趋势。心、脑血管疾病占总死因百分比，已从1957年10.07%上升到1997年39.4%，已成为我国人群死亡的首要原因。
第1节心、脑血管疾病流行特点一、时间趋势我国属冠心病低发区，但近年冠心病和脑卒中发病率及死亡率均呈现逐年升高趋势。脑卒中发病、死亡有明显季节性，在气温低、气候干燥及气压高的冬季易发生出血性脑卒中。
二、地区分布地区差异很大。东欧、俄罗斯和波罗的海发病率最高；我国及部分非洲国家脑卒中高发而冠心病低发，我国脑卒中死亡率现已居世界第2位。我国北方冠心病发病率、死亡率明显高于南方。城市(104.7／10万)高于农村( 70.6／10万)。
三、人群分布 1．年龄性别分布心、脑血管疾病为中、老年主要疾病，30～40岁以前很少发病，以后随年龄增大而增加，冠心病女性较男性晚10年左右发病，在绝经期后，女性患病率明显增加，逐渐接近男性。
男性心、脑血管发病率、死亡率均较女性为高。西方国家，脑卒中男女之比为1.35:1。我国男女脑卒中标化发病率之比为1.27:1。75岁以后，性别对脑卒中和冠心病死亡危险相似。
2．种族差异我国，哈萨克、藏、蒙等民族冠心病患病率高于同一地区的汉族，贵州苗族、布依族明显低于当地汉族，此可能与饮食情况、生活习惯、水质硬度和水中微量元素种类、浓度等有关。
3．遗传因素（hereditary factors）在原发性高血压发病中的作用已被公认，双亲均为原发性高血压者，子女发病概率是 45％ ;一方为原发性高血压者，几率为 28％；双亲均正常者，几率为 3％。原发性高血压患者成年兄弟姐妹中60％患有该病。
第2节心脑血管疾病的主要危险因素一、高血压是心、脑血管疾病最重要的危险因素，收缩压和舒张压水平与心血管疾病及脑卒中危险均有高度相关。老年人血压与脑出血和脑梗死发生呈正相关。血压水平与冠心病死亡、心肌梗死、心力衰竭、复发性心血管病事件等均有关。
二、心血管病史有临床表现的心血管病史是特别重要的危险因素。有充血性心力衰竭的病人，每年死亡率在10％以上。有脑卒中或短暂性缺血发作史者，每年脑卒中发生为 3％～ 5％或更高。
有心肌梗死或不稳定性心绞痛者，每年心肌梗死再发生率或冠心病死亡率>4％，无症状病人中亚临床表现的心血管病也是危险的重要预测因素。超声证实的左心室肥厚或颈动脉粥样硬化也与心血管病事件增加有关。
三、脂质和脂蛋白总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平↑常伴随冠心病危险↑，其相对危险随着年龄↑而↓。高密度脂蛋白胆固醇对冠心病危险的影响似乎不受年龄影响。血清胆固醇水平↑年龄越早，发生冠心病机会也越多。
四、肥胖是心脑血管病危险因素之一。体重指数( body mass index,BMI= kg／m2 正常18.5-24.9, >25超重, >30肥胖)↑或实际体重超过标准体重20% →冠心病危险性↑。肥胖与患心脑血管疾病危险的关系，可能与血压↑、HDL-C↓、胰岛素和血糖水平↑有关。
五、糖尿病及肾脏疾病糖尿病→冠心病、缺血性脑卒中和肾脏疾病危险性↑。糖尿病人冠心病和脑卒中死亡的相对危险增加3倍。许多不同类型肾脏疾病均可增加心血管病的危险，而糖尿病性肾病的危险性最大。
六、生活方式 1.吸烟烟中含许多有害物，增加了冠心病和缺血性脑卒中危险。尼古丁可刺激血管收缩→血管内膜受损，亦可→冠状动脉痉挛，诱发心绞痛和心肌梗死。CO→缺氧→动脉内膜损伤，促进动脉粥样硬化形成。
2．饮酒每日规则饮酒者，冠心病的危险似有减少，但是酗酒可引起其他心脏疾病和增加脑卒中的危险（尤其在狂饮之后）。同时，大量饮酒可增高血压。
3．体育活动缺乏体力活动的人患冠心病的相对危险度是正常活动量者的2.4倍。且与冠心病的危险性呈等级相关，规则的有氧活动可减少冠心病的危险。
4．膳食因素素食者血压低于肉食者。高血压病人采用素食膳食习惯可降低血压。高盐饮食即膳食钠盐摄人与血压升高有关，可增加高血压的患病率。低钾膳食可增强钠盐的升压效果。
植物油和鱼富含不饱和脂肪酸，有降低血脂、甘油三酯和低密度脂蛋白水平作用。膳食纤维有降脂作用。我国近年来，膳食中脂肪比重逐步上升，膳食纤维减少，增加了心血管病危险因素。
七、其他家族史、神经性格类型及社会心理因素与冠心病发病均有关。又精神紧张、忧虑、时间紧迫感等可使血脂↑，使冠心病发病率↑。
第3节心、脑血管疾病的预防和控制首先应防止群体危险因素水平上升，开展第一级预防，即针对主要病因着手预防，主要包括：
①群体策略：通过健康教育，提高自我保健意识和能力，改变人群中不良行为因素及不合理生活方式等，控制群体心血管病危险因素水平，这是治本之法； ②高危人群策略：对特殊危险性个体采取预防措施。第二级预防重点在于避免复发和防止病情进展。
一、人群高血压的防治（－）健康教育是第一级预防的重要环节，我国仅26. 8％高血压患者知道自己是高血压病人，服药率和控制率低，在未治疗的原发性高血压病人中，70％～ 80％死于脑卒中。
健康教育应以全人群为对象，针对不同人群的特征，采取降低及控制危险因素的措施，改变不健康的行为和生活方式，以降低人群中危险因素水平，达到促进健康目的。
（二）改善生活方式可降低血压，增强药物的降压效果。 1．限制钠盐摄入量 WHO建议成人每人每日摄盐量应控制在 5g以下。我国人群摄盐量达7～20g。收缩压与尿钠呈正相关、与钾呈负相关。限钠补钾可使高血压患者血压↓体重↓。
2．劝阻吸烟和限制饮酒戒烟是高血压病人预防心血管病最有效措施。酒精可减弱降压药物效果，应限制饮酒量，男性每日乙醇量不超过20～30g；女性不超过10～20g。应告诫忌狂饮。
3．加强体育锻炼经常性参加适当体育活动对控制体重、增强心血管的功能极为有益。 4．膳食预防合理膳食是防治心脑血管疾病的关键。宜采用预防性食谱：
（1）超重者，减少能量摄入增加能量消耗。（2）减少碳水化物和单糖类摄入。（3）控制总脂肪摄入量，多不饱和和单不饱和脂肪酸平衡。（4）控制胆固醇摄入量。（5）控制盐摄入量。 “忌烟酒，少食盐，合理膳食，加强锻炼”。
二、人群监测 (一)建立完善的信息监测系统; (二)早期发现病人及高危人群筛检: 1．原发性高血压是一种隐匿性疾病，35岁以上首诊病人测量血压，高血压病人管理、登记制度。
2.早期筛出无症状冠状动脉疾病患者美国心脏协会建议：年龄>40岁的下列人员进行运动后心电图检查：①影响公共安全的职业（如飞行员、消防员、警察、公共汽车或卡车驾驶员、火车司机）；②有两个以上心脏病危险因素；③久坐作业者进行剧烈运动的人。
对20岁以上成年人每隔5年进行常规非空腹血清胆固醇检查。对脑卒中高危人群，建立健康档案，定期检查，实施强化健康教育及戒烟、有规律身体锻炼及减少饮食中脂肪摄入等咨询，以降低各项危险因素水平。
三、心血管病的危险分层高血压病人发生心、脑血管疾病的危险度，不仅与血压水平有关，也同其他危险因素的存在及危险因素的水平有关。
1999年WHO／国际高血压联盟会（ISH）制定的《高血压治疗指南》中，提出了简便的危险度分层（risk stratification）和预后估计方法。根据心血管病人存在的危险因素数量和严重程度分成四个组：
①低危组：包括男性＜ 55岁或女性＜65岁的1级高血压（即收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg），没有其他危险因素者，这组病人10年内发生主要心血管事件的危险小于15％。临界高血压者危险性更低。
②中危组：包括不同血压水平和心血管病危险因素病人。有些人血压水平较低但有其他危险因素存在；或血压水平较高但无危险因素或较少危险因素存在。这组病人10年内发生心血管病事件的危险在15％～20％。
③高危组：包括有3个或以上危险因素、或有糖尿病或靶器官损害的1级和2级高血压，或者3级“重型”高血压而无其他危险因素者。这组病人10年内主要心血管病事件的危险为 20％～ 30％。
④极高危组：包括3级高血压有一个以上危险因素，或存在与高血压有关的心血管疾病者而不论血压水平。这组病人10年内心血管病事件的危险＞30％。需及早制订治疗方案予以加强治疗。
四、加强病人的计划管理就诊或体检发现的临界和确诊高血压患者应列为管理对象。危险分层有助于决定开始降压药物治疗的阈值血压，并可制订综合降压治疗目标。进一步有效防止心脑并发症发生，降低脑卒中、冠心病发病率和死亡率。
对临界高血压者，定期随访，掌握血压动态变化；对确诊原发性高血压者按高血压管理策略。治疗中应使血压恢复到正常或理想血压,降低心、脑血管疾病的危险。积极治疗是预防心、脑血管疾病的重要措施。
高血压治疗是长期甚至终生的，医生必须与病人建立良好关系，使病人坚持药物治疗及改变不良行为生活方式，采取综合性防治措施。对于有心脑血管疾病并发症者，要加强康复训练，做到身心全面兼顾.

SKYWOLF17 · 发表于 2007-7-17 21:11

青年人脑卒中

一、青年人卒中的概念和发病率
所谓青年人脑卒中一般是指18～40岁的急性脑血管病，包括急性缺血性脑血管病和急性
出血性脑血管病。众家说法不一，大多数人提出，18岁以下和40岁以上的人不包括在青
年人之内。也有人提出以45岁为界。作者根据国内外大量文献，暂把青年卒中年龄界定
在 18～40岁。
青年人卒中发病率，各家报告不一，有人报告40岁以下青年脑血管病占全部脑血管病的1
0～20%，比预想的要高。国内有人报告了 40岁以下急性脑卒中359例，占同期住院急性
脑卒中2864例的12.53%。这一组病人，其中缺血性卒中174例，出血性卒中185例，男2
32例，女127例，20岁以下75例，21～30岁104例，31～40岁180例。国内报道青年人脑卒
中发病率为13.44%，其中出血性卒中占8.42%。缺血性卒中发病率欧美为2～3%，国内报
道为14%左右。
二、青年人脑梗塞病因和鉴别诊断
（一）病因既往Robert研究了100例青年脑卒中的病因（见表3），发现脑动脉硬化症
和心源性脑梗塞占重要比例。作者认为，认真的研究青年人脑梗塞的病因和鉴别诊断，
对于诊断治疗和预防青年人卒中有重要意义。Bendixen综述了1606例青年和337例儿童
的脑卒中。15岁以下的儿童，卒中常发生于先心病患者、非动脉硬化性血管病、感染和
血液缺陷，如镰细胞病。15～35岁的青年人，脑卒中多见于动脉夹层、心源性栓子、非
动脉硬化性血管病和血栓形成前状态，超过35岁，发生脑卒中的原因以动脉粥样硬化为
主要原因。
表3.　100例青年脑梗塞病因
　　　病因例数
1、脑动脉粥样硬化症　　　　　　　　　　182、脑栓塞　　　　　栓子来源部位明确
　　　　　　 23　　　　　栓子来源未能确定部位　　　　 83、非动脉粥样硬化性脑
血管病　　　　　　104、凝血障碍和全身性炎症　　　　　　　　95、围产期　　　　
　　　　　　　　　　 56、未名原因　　　　　　　　　　　　　　27
1．脑动脉粥样硬化（cerebrovascular atherosclerosis）早熟的动脉粥样硬化（pre
mature atherosclerosis）约占青年脑梗塞的20～30%，几乎所有的病例在35岁以上，作
为危险因素以高血压病最多，其次最多的是高脂血症、吸烟和糖尿病。
所谓动脉硬化是动脉管壁变硬、增厚、管腔变小的退行性和增生性病变的总称。常见的
有三种形式：动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化。动脉粥样硬化是动脉硬化中
常见的类型。动脉粥样硬化损害，主要位于主动脉弓、颈动脉分叉部。动脉粥样硬化症
，动脉内膜发生纤维斑块，斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。粥样斑
块可因内膜表面破溃而形成粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流形成栓子。破溃处可引
起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓。最终，或颅内血管产生局部血栓，或远侧的血凝固
块栓塞。释放的血凝块堵塞远侧端的血管，阻断远侧的脑血流。这种中风被称为动脉粥
样硬化性血栓-栓塞性中风（atherothromboembolic strokes），或简称为栓塞性中风（
embolic strokes），是动脉-动脉栓塞中风的一种亚型（a subset of artery-artery
embolic strokes）。
在中风的病因中，大血管和小血管相比较，小的颅内血管（30～100μm）血栓形成性闭
塞（thrombotic occlusion）更为常见。这些终末动脉闭塞时，可发生腔隙综合征（la
cunar syndrome）。腔隙综合征有30多个亚型，亦即有30多个临床综合征。这些腔隙中
风的病理改变是血管壁透明样变性（lip ohyalinosis）或微动脉粥样硬化（microathe
romata）并且伴有血管腔血栓形成（thrombosis of the vascular lumen）。
临床上，血栓形成的中风，是逐步发病的，或可以是‘结巴式’的发病（in stutter o
nset ）。在完全中风前，患者常有数次短暂脑缺血发作（TIAs）。进展型中风（strok
e in progression）是结结巴巴式的，进行性的神经缺陷在几小时或几天以上，并且这
种神经缺陷不能被脑血肿解释。进展型中风发生的机理可能是小的血管慢慢发生的血栓
形成。更为不利的是，如果作为一支大的颅内血管如基底动脉发生进展加重的血栓形成
，这样会形成一个非常大的脑缺血扩展区域（An ever enlarging region of cerebra
l ischemia）。肝素（heparin）和溶栓治疗（thrombolytic treatment）可能会遏制这
种逐渐加重的过程。
2．心源性脑梗塞（cardiac source）
（1）心脏病在临床上可见到很多心脏病可造成青年人脑梗塞。
首先是心脏瓣膜病变，风湿热主要累及二尖瓣或主动脉瓣，导致瓣膜狭窄或/和关闭不全
，心脏换瓣术（prosthetic valve），二尖瓣脱垂（mitral valve prolapse，MVP）都
是青年脑梗塞的重要危险因素。
感染性心内膜炎可形成巨大的可活动性的心腔内赘生物。Libman Sacks心内膜炎见于系
统性红斑狼疮（SLE）的一种非细菌性心内膜炎，二尖瓣和主动脉瓣受损，形成赘生物。
这些赘生物脱落可形成栓塞性的脑梗塞。
另外二尖瓣钙化（mitral annulus calcification），主动脉钙化狭窄（calcific aor
tic stenosis），病态窦房结综合征（sick sinus syndrome），心律不齐（房颤），心
肌病（尤其是扩张型心肌病），都是青年人脑梗塞的病因。急性心肌梗塞2周内，约2～5
%合并脑梗塞。左室室壁瘤，心脏内肿瘤20～40%发生栓塞症，其中50%为脑梗塞。
（2）心脏粘液瘤（cardiac myxoma）心脏粘液瘤是青年脑卒中常见的病因。粘液瘤是
原发性心脏肿瘤最常见的类型，女性多见，一般70%见于女性，86%粘液瘤发生在左房，9
0%是单个的。粘液瘤起源于心脏内皮和内膜的肌样细胞，形态表现为息肉状和胶冻状。
息肉状肿瘤，光滑可以充满心房或心室。胶冻状是易碎的粘液瘤块。
心脏粘液瘤的主要临床表现有：①全身表现：有发热、恶病质、关节痛、雷诺现象，由
于白细胞介素6（IL-6）的作用，酷似胶原性疾病；②栓塞现象：肿瘤裂片或来自肿瘤
表面血栓的栓塞很常见，临床上突然发生。右侧（右房、右室）心脏粘液瘤，可导致肺
栓塞。左侧（左房、左室）粘液瘤可栓塞脑、肾、肌和冠状动脉。栓塞在神经病学方面
的表现包括一过性脑缺血发作、癫痫、晕厥和大脑、小脑、脑干、脊髓和视网膜的梗塞
。
对于青年人脑梗塞，没有脑血管证据的，特别是窦性节律的，应当想到心内粘液瘤、感
染性心内膜炎和二尖瓣脱垂的可能性，并进一步寻找依据。尤其在临床上发现有面部广
泛雀斑、内分泌过度活跃的青年脑卒中病人，更应想到心脏粘液瘤的可能性。
（3）二尖瓣脱垂（MVP）　 MVP又称收缩期喀喇音综合征，是一种二尖瓣关闭不全，主
要表现有头晕、无力、心慌、呼吸困难和晕厥。MVP病理是，二尖瓣粘液样变，结缔组
织变性，松驰伸长，当心脏收缩期，这些松驰的、伸长的、过剩的组织可呈囊状进入左
心房，引起严重的二尖瓣关闭不全，血液逆流。同时在心房壁和囊状二尖瓣叶的心房侧
，形成一个小死腔，此处的血液易于郁滞，形成血栓。同时在粘液变性的部位，易于沉
积无刺激性血栓性物，特别在有裂缝处，内皮连续性的丧失和覆盖在粘液瘤样变性瓣膜
上的内膜层断裂可激发血小板聚集和腔壁血小板纤维蛋白复合物的形成。从血栓和沉积
物上脱落下来的栓子进入脑血管引起缺血性卒中。MVP常引起脑梗塞，卒然出现偏瘫，一
过性脑缺血发作（TIA）、小脑梗塞，一过性黑矇、视网膜小动脉阻塞。
（4）感染性心内膜炎（infective endocarditis, IE）也出现神经系统并发症，也是
青年脑卒中的重要病因。有人分析了1987年1月至9月的998例感染性心内膜炎，出现神经
系统并发症的占3.51%。
近年来IE有很大的变化，经静脉用药，置入导管，心脏外科手术等都容易感染心内膜炎
，但多数IE没有明显的病因。亚急性感染性心内膜炎多由低致病力的细菌引起，只有2
0～30%可能与医疗操作有关，病源体可以通过多种途径进入体内，口腔和牙科操作，牙
龈疾病（牙龈溢脓）等容易导致微生物进入血液，86%的牙齿松动即可出现菌血症，无
明显齿龈疾病的患者一次或多次拔牙，40%的患者发生暂时性菌血症。扁桃体切除术，
经鼻插管或抽吸、支气管镜、内镜、钡餐造影、肝穿刺术等都可以产生菌血症等，因此
临床医生应有足够的认识。感染的微生物主要是葡萄球菌、链球菌、肠球菌、需氧革兰
阴性杆菌、霉菌等。神经科医师对青年人缺血性脑卒中病人，要考虑到感染性心内膜炎
的可能性。
3．肺源性和奇异性栓塞（paradoxical embolism）肺动静脉畸形（pulmonary arteri
ovenous malformation），包括Osler-Weber-Rendu综合征，房室间隔缺损和分流，卵圆
孔未闭（patent foramen ovale，PFO），肺静脉血栓形成，肺和纵隔肿瘤等都是奇异性
脑栓塞症的重要原因。McGaw认为PFO发生脑梗塞的机制是，静脉凝块通过开放的卵圆孔
进入动脉循环，可能形成脑梗塞。PFO是青年人隐性脑梗塞（cryptogenic cerebral in
faction）的原因之一。
Isayev报告了“经济舱中风综合征”（economy class stroke syndrome）—一组患PFO
的人，在长时间乘坐经济舱期间，易形成静脉血栓和肺血栓，由于这种奇异栓子存在，P
FO患者在乘坐经济舱容易罹患中风。
心源性和肺源性栓塞，常是红色心房血栓（red atrial thrombi）。在大多数病例中，
做为临床医生不能直接观察到心脏内的栓子。只能结合已知的心源性和肺源性病因，和
脑内突发的大的血管闭塞，推断出脑栓塞诊断，这种中风称为心源性中风。这种中风也
被称为心源性栓塞卒中（cardioembolic strokes）。心源性和肺源性栓塞引起的神经功
能障碍常常是一下子达到高峰。神经元缺血的程度是通过血管闭塞的部位和侧支循环的
好坏、血压、体温以及其它多种因素来决定的。
栓塞性中风常常是转变为出血性中风的高危因素。出血性梗塞性中风常常在栓塞数小时
或数天之后，有两种病理改变，一种是在梗塞区有点状出血，另一种表现是在梗塞灶内
有出血灶。这种自发性出血的自然危险因素存在，我们不得不重新审视急性中风溶栓治
疗的安全性、可靠性。
4．动脉病变动脉病变分为炎症性和非炎症性两大类，都是青年脑梗塞的重要病因。
（1）炎症性动脉病变　是一组不同病因引起血管壁炎症、坏死改变的临床疾病，根据S
cott分类，分为累及中、小动脉的系统性坏死性血管炎、小血管炎和累及大血管的巨细
胞动脉炎。主要包括大动脉炎（Takayasu’s disease），变态反应性疾病（Churg-Str
auss肉芽肿），特异性感染如梅毒、带状疱疹、疟疾，非特异性感染如严重的扁桃腺炎
、淋巴结炎，应用苯丙胺，伴有全身性疾病（狼疮、Wegener氏肉芽肿、结节性多动脉炎
、风湿性关节炎、Sj&a mp;a mp;o uml;gren综合征、硬皮症、Dego综合征，Behcet氏病
、急性风湿热、炎性肠病）。这些疾病都是青年人脑梗塞的重要病因。
　　1）青年人衣原体（Chlamydia pneumoniae）感染、幽门杆菌（Helicobacter pylo
ri）和巨细胞病毒感染可造成青年人大动脉炎, 有时可出现脑梗塞。
多发性大动脉炎，又称主动脉弓综合征、无脉症或Takayasu病，主要是主动脉及其主要
分支或其它部位大动脉狭窄或闭塞，导致颅内外某些组织缺血或梗塞。
2）Churg-Strauss综合征为过敏性肉芽肿和血管炎，是一种少见的、累及到肺和身体多
系统的多脏器的炎性血管病。它的主要表现是中、小动脉，微小动、静脉，血管壁和管
外组织的肉芽肿性病变，其中有大量的嗜酸细胞浸润，造成血管狭窄和大、小动脉瘤样
变，病变主要在脑部，可造成脑梗塞。如果肺部受累出现支气管哮喘，心肌受累可造成
心衰。
3）Bechcet氏病它是以口腔溃疡、外阴溃疡和眼葡萄膜炎为三联征的疾病。主要的病理
改变是血管炎，血管周围有多形核细胞浸润，严重时血管壁坏死。大脑、小脑和脑干可
受累，由于细静脉炎、毛细血管炎或细动脉炎出现梗塞或脱髓鞘改变。
4）Wegener肉芽肿它是以上下呼吸道出现坏死性肉芽肿性血管炎和肾小球肾炎为特征的
系统性血管炎，中青年多见，常累及脑动脉，血管壁炎性变，管腔狭窄，导致脑梗塞。

5）钩端螺旋体病性脑动脉炎　钩端螺旋体病（leptospinosis）可引起多脏器损伤：肺
脏弥漫性出血，肾脏主要是肾小管上皮细胞变性坏死，肝脏出血坏死，心脏出血，灶性
坏死。
钩端螺旋体病在脑部主要是脑动脉炎，往往在急性期后半个月至5个月出现症状，病理变
化主要是阻塞性脑动脉炎为主，其它可出现出血、炎症。脑动脉炎多见于青年人和少年
儿童。主要表现头痛、头昏、感觉障碍、肢体麻木、易跌倒、呕吐、发呆、精神异常、
失语、伸舌不能、吞咽困难、半身瘫痪、交叉瘫、大小便障碍、抽风、昏迷等。如眼底
动脉血栓形成可造成失明。有的在血管炎的基础上，伴发蛛网膜下腔出血。据报道钩端
体脑动脉炎常是引起脑底异常血管网的病因之一。钩端螺旋体病还可引起脑膜炎、脊髓
损害和周围神经损害。血清补体结合试验1:20即有诊断价值，血清凝集试验效价超过1
:400为阳性，有诊断价值。在治疗上除按脑梗塞治疗外，应当给予大剂量青霉素和激素
治疗。
6）狼疮性脑动脉炎系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）为多发生
于青年女性的多脏器受累的自身免疫性结缔组织病。它的主要病理改变是结缔组织的粘
液样水肿，纤维蛋白样变性和坏死性血管炎，所谓坏死性血管炎是中、小血管壁的结缔
组织发生纤维蛋白样变性，出血坏死，血栓形成。在中小血管壁上的结缔组织发生的纤
维蛋白样的变性是自身免疫球蛋白、补体和DNA等抗原物质，同时还有纤维蛋白的混合构
成的嗜酸性无结构物质沉积于血管壁。系统性红斑狼疮是一种全身性的疾病，在脑部主
要是小血管和毛细血管的内皮细胞增生、淋巴细胞浸润，血管壁软化坏死，同时伴有广
泛的微血栓。红斑狼疮是青年人脑梗塞的一个重要因素，可以产生全脑症状和局灶症状
。
少数情况下系统性红斑狼疮和其它病共存。Caso等报告了一组青年人脑梗塞，因同时患
有Takayasu动脉炎、系统性红斑狼疮和抗磷脂抗体综合征三种综合征共存，造成颈动脉
夹层，最后形成缺血性脑卒中。
7）结节性多动脉炎结节性多动脉炎（polyarterities nodosa）是多发性血管炎的一种
，是一种中、小动脉全层的炎症和坏死性血管炎。多数学者认为与乙肝病毒感染有关，
血清中检出乙肝表面抗原（HBsAg）。临床表现形式多样。可累及皮肤、多器官或多系
统，也可累及肾脏、心脏。但累及脑血管最常见，主要累及中、小动脉、病变主要是全
层坏死性血管炎，好发于动脉分叉部，以节段性损害为特征性表现。初期血管内膜下水
肿，纤维素渗出，之后中层纤维素性坏死，伴有炎性细胞浸润，晚期主要是血管内膜明
显增厚，血栓形成，血管闭塞。临床特点是青年和儿童突然出现偏瘫，卒中样的发病，
符合脑血管病的特点，同时有精神症状，四肢瘫痪，或偏瘫，说明该病变是多发弥漫，
不仅仅局限在一条血管上。这也是各种炎性脑卒中的共性。
（2）非炎症动脉病变　青年人缺血性脑卒中非炎症性病变包括自发性动脉夹层（spon
taneous dissections）、放射治疗后，纤维肌性增生（fibromuscular hyperplasia）
、Moya-moya病、进行动脉闭塞综合征、淀粉样血管病（amyloid angiopathy）、血栓闭
塞性血管炎（thromboarteritis obliterans）、家族性高胱氨酸尿症（homocysteinur
ia）、Fabry氏弹性纤维假黄瘤（Fabry’s pseudoxanthoma elasticum），新生性血管
内皮瘤（neoplastic angioendotheliosis）。
　　纤维肌肉发育不良（fibromuscular dysplasia, FMD），有人认为是青年人缺血性
卒中的第三位原因。最新资料显示，青年人FDM可能是一种免疫性疾病。有人发现青年F
DM的患者，突然发生大脑中动脉梗塞，血抗心脂抗体（anticardiolipin antibodies）
阳性，支持FDM发病的免疫机制。纤维肌肉营养不良多见于青年女性，是一种节段性的非
粥样硬化性的动脉疾病，其主要特征是血管壁发育异常、畸形。近年来超微结构研究，
认为纤维肌肉发育异常是一种先天性中胚层的疾病，其中主要是平滑肌细胞呈纤维细胞
变性。FMD50%合并动脉瘤，不仅可以引起缺血性卒中，也可合并出血性卒中。FMD主要症
状是头痛，在肾脏FM D患者中占90%。Mettinger认为头痛是由于在狭窄动脉内的血小板
释放血管活性物质造成的。在多发性动脉异常的病人中也可见到搏动性耳鸣。由于颈段
交感神经受压、麻痹，可出现霍纳氏征。有些病人可能影响了颈动脉窦而发生晕厥，如
椎动脉狭窄，还可引起眩晕。FMD动脉造影可见到串珠状血管管腔狭窄等。凡是青、中
年卒中患者伴有高血压时，应常规进行脑血管造影。特别对一些中、青年女性，伴有原
因不明的头痛、头昏、眩晕、耳鸣、心律不齐和昏厥等症状时，应想到纤维肌肉发育异
常的可能，一定要进行脑血管造影，以免漏诊。　
5．脑血管痉挛青年人脑梗塞见于脑血管痉挛引起的有偏头痛、蛛网膜下腔出血、继发
性血管痉挛、高血压脑病等。
青年人患血管性头痛时常易合并脑梗塞，其原因可能是由于血管痉挛或伴有血小板的高
凝状态。
血管性头痛中有一种特殊类型是性交性头痛（sexual headaches），在性欲高潮（orga
m）突然爆发剧烈头痛，Lvaro等报告了一例青年男性严重使用大麻的抽毒者（he avy c
annabis smoker），在性交性头痛发作时合并了大脑后动脉梗塞。
6．血液病和凝血性疾病
（1）高粘血症（hyperviscosity）各种原因的高粘血症均是青年人脑梗塞的病因。在
青年人患有红细胞增多症、骨髓及外骨髓增殖、蛋白异常血症（骨髓瘤、Walden strom
病、冷球蛋白血症），可并发脑梗塞。
（2）凝血性疾病一些凝血性疾病也成为青年人脑梗塞的病因，如血栓形成性血小板减
小性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura），慢性弥漫性血管内凝血（chron
ic diffuse intravascular coagulation）、阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal n
octurnal hemoglobinuria）、口服避孕药物、围产期或妊娠期、血小板增多症（throm
bocythemia）、镰细胞和血红蛋白C病（sikle cell and hemoglobin C disease）、红
斑狼疮、肾病综合征、家族性C2缺陷、家族性蛋白C缺乏症。抗磷脂抗体（antiphospho
lipid antibodys syndrome, APS）综合征，在循环血清中有抗磷脂抗体和狼疮抗凝物两
大类，4%的正常人群有这种多克隆免疫球蛋白，抗磷脂抗体综合征由于血小板凝集，造
成脑梗塞。
第V因子Leiden（factor V Leiden）是青年人缺血性卒中的病因之一，Marinella报告嗜
用大麻的青年（marijuana smoking），被证实为第V因子Leiden突变的杂合子，发生枕
叶梗塞。可能是大麻增加了对杂合子个体患脑卒中的危险。
目前认为抗磷脂抗体综合征是青年人脑卒中一个重要的危险因素。APS病人似乎复发性中
风比较多见，有的出现血管性痴呆，假球麻痹，在临床上应当引起重视。
其它的血液异常，也易引起青年人脑梗塞，但存在一些争论。如血小板高凝固性、血纤
维蛋白溶解缺陷、第ⅤⅢ因子增多、抗凝血酶Ⅲ缺陷、维生素K和抗纤维蛋白溶解疗法
、急性酒精中毒等。
7．其它原因其它引起青年脑梗塞的因素中包括血肿、环枢椎半脱位、口服避孕药物和
围产期。
（1）口服避孕药物　　目前全世界有成千上万的女性口服避孕药物和激素替代疗法。早
在1960年人们就认识到女性激素增加静脉血栓形成、心肌梗塞和脑卒中的危险性。口服
避孕药物是青年妇女血栓形成性疾病的主要原因。在用药第一年危险性最高，为1/1000
/年。特别是在应用desogestrel or gestodence口服避孕药物（第三代孕激素类），中
风的危险性更高。激素替代疗法增加静脉血栓形成的概率。口服避孕药物发生缺血性脑
卒中，发病率为1/10，000，比对照组高5－10倍。发病与用药时间不一致，短者仅数天
，长者可达5年。脑梗塞多发生在服药期间或停药后的短时间之内。发病机理与避孕药
中所含雌激素与孕激素的剂量有关，雌激素剂量大（150微克），脑梗塞发病率高，含
量低（30微克）则发病率低。口服避孕药物易造成脑梗塞的主要机理是：①避孕药能使
血液凝固性增加和血流缓慢。避孕药中的雌激素可使凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、凝血酶原、
血小板数、血小板凝聚性增加，纤维蛋白原也增加，抗凝血素减少，红细胞可变性降低
，全血粘度增加，血流缓慢，这些改变可促发血栓和栓塞。②经脑血管造影证实，口服
避孕药期间，血管壁动脉内膜增生。
（2）生物侵袭损害在青年人脑卒中的其它原因中还应提到生物侵袭损害，应强调毒蛇
咬伤毒液螯入（viper envenomation）。一般来说，毒蛇咬伤的神经系统并发症多见的
是由于人本身凝血因子耗竭，出现自发性的蛛网膜下腔出血。少见的情况出现脑梗塞。
一例21岁的青年男性，毒蛇咬伤后2小时发生运动性失语伴右侧偏瘫，CT扫描左侧额叶梗
塞。毒蛇咬伤后的脑梗塞，原因可能是复合的，与咬伤后的低血压、血管内膜损伤、高
凝固性和血管壁损伤等多种因素有关。
（3）线粒体病需要提及有些线粒体病（mitochondrial disease）和缺血性脑卒中关系
密切。某些线粒体病引起青年人脑卒中。Martinez- Fernandez 专门对青年人脑卒中是
不是线粒体病的唯一表现进行了研究。他收集了1999年1月至2000年5月中风单元收治的
全部青年脑卒中患者，做了生物化学检查、血液检查、神经影像学。经颅多普勒和经食
道脉冲式多普勒超声心动描记术（transesophagea l echocardiography），排除了卵圆
孔未闭。前臂缺氧运动之后，测乳酸浓度，肌肉活检后，做生物化学和分子学研究。 1
8例病人中，3例病人（17%）在过度运动后乳酸过度生成，6例（33%）显示线粒体呼吸链
成份缺陷。分子学研究分析证实线粒体碱基对3243（表现为线粒体性脑脊髓病、乳酸性
酸中度和中风样发作）、4216和15928有突变。这三个结果表明缺血性脑卒中可能是线
粒体病的唯一表现或是最开始的症状（initial manifestation）。
（二）鉴别诊断　　在诊断青年缺血性脑血管病时，应注意和脑出血、脑肿瘤相鉴别。
应当提及和脑静脉血栓相鉴别。围产期青年女性容易发生脑卒中，出血性卒中多，缺血
性卒中有脑梗塞，脑静脉血栓形成。围产期常有性激素、血液成分改变及血容量增加，
凝血机制异常。围产期青年女性发生脑卒中主要原因是：①血小板功能亢进，血小板数
目增加，粘附性和凝集功能明显增强，产后10天左右可达高峰，血浆纤维蛋白原明显增
加，在妊娠末期达高峰，可超过正常的50%或一倍。并且在分娩后短期仍处于高水平。另
外，纤维蛋白溶解酶活性降低，一些凝血因子增高。如此可使血液处于高凝状态。②围
产期红细胞压积、红细胞的聚集性增加，有利于血栓形成。
三、青年人出血性脑血管病的病因和鉴别诊断
出血性脑血管病包括脑出血和蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）。脑
出血指脑实质内出血。脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管的坏死、破裂，以动
脉出血为多见。脑出血的原因，一方面小动脉有动脉瘤形成，在血压骤然升高时破裂出
血，另一方面可能是各种原因引起脑小动脉痉挛造成远端脑组织缺氧、坏死，发生点状
出血和脑水肿。还有脑动脉壁的炎症变性等。
（一）病因青年人自发性脑实质内出血多位于脑叶，主要原因多为血管瘤和脑血管畸形
，预后较好。尤其是隐匿型血管畸形在青年人脑出血原因中有重要意义。脑淀粉样血管
病（cerebral amyloid angiopathy）在青年人脑卒中也不忽视。　　
1．脑血管畸形是一种先天性的脑血管病变，根据病理分类有四种：①动静脉血管畸形
（AVM），可以发生在颅内任何部位，但以大脑半球表面特别是大脑中动脉分布区的顶
、颞叶外侧面最为多见。病变中的畸形血管纠缠成团，血管管径大小不一。②毛细血管
扩张症，病变小，常形成隐性血管畸形，病变多位于皮层下，有时在底节和脑干。③海
绵状血管畸形，血管缺少肌层和弹力层，形成薄壁的海绵状血窦。④静脉血管畸形。
青年人脑血管畸形的症状和体征主要取决于畸形血管的大小、形状和部位。主要表现三
大症状：头痛、颅内出血和癫痫发作。血管畸形所致的脑出血，一般出血量小，大量的
脑出血不常见。因此，血管畸形出血与高血压动脉硬化性脑出血相比较时，具有如下的
特点：①发病初期意识障碍程度轻，或不伴有意识障碍；②瘫痪程度轻；③多伴有癫痫
。
2．动脉瘤　　有先天和后天两种，先天的因素主要有先天的脑血管壁缺陷，颅内胚胎动
脉的残留及遗传因素。后天的因素主要有动脉粥样硬化及高血压、血流冲击力的增加、
感染、外伤和纤维肌肉营养不良症等。
动脉瘤大约有4/5分布于颅底动脉环的前半部，即颅内颈内动脉、大脑前动脉、前交通动
脉、大脑中动脉及后交通动脉起始部。另外有 1/5的动脉瘤分布在颅底动脉环的后半部
，即大脑后动脉、基底动脉、后交通动脉的后半部。动脉瘤在颈内动脉的虹吸部最多，
大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤排第二位，大脉中动脉最少。颅内动脉瘤按形态分为：
粟粒状动脉瘤（miliary aneurysm）、囊状动脉瘤（saccular or berry aneurysm）、
假性动脉瘤（false aneurysm）、梭形动脉瘤（fusiform aneurysm）和壁间动脉瘤（d
issecting aneurysm）。
大多数动脉瘤的直径在0.5－1.5厘米，因受到血液不断冲击，使瘤壁不断膨大，终于破
裂形成急性蛛网膜下腔出血或脑内血肿。动脉瘤破裂前往往有先兆，如头痛、眼肌和面
肌麻痹、视力障碍、头晕和颈、背部疼痛。动脉瘤破裂前往往有一定的诱因，如过劳、
突然身体用力等，可促使动脉瘤突然破裂。很快会发生意识障碍，局灶症状。
3．Moyamoya病 Moyamoya病也称大脑基底异常血管网病，以青年和儿童为多见。1960年
日本铃木等首先报告本病，因为这种异常血管网在脑血管造影中显示烟雾状，所以命名
为Moyamoya（烟雾的意思）。当时认为本病只发生在日本人中，后来国内刘多三报告18
例M oyamoya病。Moyamoya病是脑底部动脉环发育不全，主干血管内腔狭窄或闭塞。大脑
中动脉、前动脉以及后交通动脉发出的深穿支血管增生，普遍扩张，迂曲呈蛇行状，彼
此间有少数吻合支形成团状血管丛，漫布在脚间窝和视交叉后部。镜下病理，主要内膜
明显增生，管腔变窄甚至闭塞，内弹力层迂曲变性，断裂，有的部位弹力层过度迂曲变
为多层，呈菊花瓣状。中膜萎缩变薄。内膜和外膜均可见到不同程度的单核细胞浸润。
异常血管网的形成，主要是脑底动脉环主干狭窄或者闭塞后，各深穿支的血管增生扩张
，互相间吻合成血管网，从而建立丰富的侧支循环。Moyamoya病，脑底动脉环一般没有
动脉硬化改变。由于大脑中动脉的狭窄和闭塞，所以两侧椎动脉增粗。Moyamoya病易发
生脑卒中，包括出血和梗塞。在出血性疾病中包括蛛网膜下腔出血和脑出血，可出现的
临床症状有瘫痪、感觉障碍、智力迟钝、头痛、癫痫等。
4．血液病青年人脑出血的其它原因有血液病，如白血病、血友病、恶性贫血、血小板
减少性紫癜、真性红细胞增多症、镰刀细胞性贫血。
5．颅内新生物是青年人脑出血或蛛网膜下腔出血的常见原因，新生物有脑胶质瘤、脑
膜肉瘤、血管母细胞瘤、海绵状血管瘤、垂体腺瘤等。
6．脑淀粉样血管病　脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）是中老
年脑出血的常见病因，但在青年人脑卒中也不可忽视。尤其是在常染色体显性遗传的家
族性综合征中，往往在青年期发生脑出血。脑淀粉样血管病又称为嗜刚果红物质血管病
。嗜刚果红物质在大脑皮质软脑膜血管的中层和弹力层中沉积，从而引起血管壁坏死，
微动脉瘤形成，纤维素坏死，最后导致出血。脑淀粉样血管病血管壁沉积的淀粉样物质
为39至43个氨基酸组成的β淀粉样蛋白（A β）多肽链。CAA可引起血管炎，也可发生缺
血和出血共同存在的混合性卒中。有一部分病人患缺血性脑血管病，用华法令抗凝剂和
溶栓剂治疗，需要提醒每一个神经科临床医生的是，可能在不少情况下掩盖着潜在的淀
粉样血管病，微动脉瘤可能会在抗凝和溶栓的同时合并自发性的脑叶出血，尤其在目前
医疗纠纷多多的情况下，应提高对CAA的足够认识，防范风险。
7．其它如头部外伤、酒精中毒、脑部炎症等都可引起青年人出血性脑卒中。动脉夹层
，也是青年人脑出血的重要病因。基因遗传与脑出血的关系密切。凝血因子XIII亚型与
青年女性脑出血有关。凝血因子XIII与止血有关，与纤维蛋白溶解，血管重新组建修复
等有关，是一种出血性中风的侯选基因。Tyr 204/phe 204基因亚型，Leu 564/Leu 56
4基因在青年女性中有很高的出血危险性。
（二）鉴别诊断　　应注意和缺血性脑血管病鉴别。同时注意与垂体瘤卒中鉴别。垂体
瘤卒中（pituitary stroke）是指在垂体瘤内有出血、坏死。垂体腺瘤分为厌色性腺瘤
、嗜酸性腺瘤和嗜碱性腺瘤。三者引起的内分泌障碍是不一样的。厌色性腺瘤表现Fr?
hlich综合征，手指纤细，皮肤细嫩，躯干部皮下脂肪沉积较多，**膨隆，颇似女性，
**小，腋毛、**脱落，喉结小，声音酷似儿童。嗜酸性腺瘤多表现为巨人症和肢端
肥大症。嗜碱性腺瘤多为皮质醇增多症。在垂体瘤中，最常见的是厌色性腺瘤，占70～
80%左右。
垂体腺瘤内的血管丰富呈窦状，管壁薄而脆，当肿瘤过度生长，引起供血不足，可压迫
自身血管导致坏死、出血。其它如头部外伤，使用抗凝药物，颈动脉造影、放疗等可成
为瘤卒中的诱发因素。
垂体瘤的神经系统症状多样。视交叉位于鞍膈前上方，通常距鞍膈10毫米，如果肿瘤向
前上方发展，则压迫视交叉、视神经，初期表现两颞侧上象限盲，进而表现为两颞侧偏
盲和原发性视神经萎缩。如向后生长，影响丘脑下部，病人出现嗜睡、体温调节障碍、
情感淡漠。丘脑下部的中部受损，特别是破坏了腹内侧核时，则表现肥胖。若肿瘤沿横
轴向两侧发展，因挤压海绵窦而出现动眼、外展、滑车和三叉神经损伤。如沿前后轴向
后生长，则可压迫中脑上部，出现双侧锥体束征和嗜睡。肿瘤向下生长，可破坏鞍底侵
入蝶窦。
当垂体瘤内有大量出血表现瘤卒中时，归纳主要症状表现为：①由于瘤内突发出血，瘤
体急剧扩大，鞍膈膨胀，表现剧烈头痛、恶心、呕吐和发热。②由于向上压迫视交叉、
视神经，致使视力急剧下降，严重时在几分钟内失明。③瘤体向两侧发展，两侧海绵窦
受压，表现眼球凸出，球结膜水肿，动眼、滑车、外展、三叉神经麻痹。④向腔内发展
，血液和坏死的瘤组织流入蛛网膜下腔或第三脑室时，表现项强和Kernig氏征阳性，严
重时意识障碍，血性脑脊液。⑤向后发展，丘脑下部受挤压时出现急性丘脑下部受损的
症状，如呕吐咖啡样胃内容物，柏油便，高烧，血糖增高，血白细胞增高和肺水肿。⑥
急剧的垂体-肾上腺皮质机能不全时，可出现休克。⑦如瘤体向后、向脑干发展，压迫
血管或大脑脚时，可发生瘫痪。⑧蝶窦被破坏时，出血坏死组织可从鼻腔流出。
其它的鞍区附近的肿瘤如颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤也可发生脑卒中。
四、青年人卒中处理和预防
对青年人脑卒中应进行及时、有效的抢救，减少死亡率，最大程度上降低残废率。
（一）一般性治疗
1．一般处理观察神态、瞳孔，判断有无脑疝。保持呼吸道通畅，维持心肺功能，即AB
Cs（airway management, breathing, cardiac status）。
2．测量血压收缩压低于21.28Kpa，舒张压低于13.3Kpa，不用降压。如果高于这个数字
降压，但必须适当选择降压药，过快、过急的降压治疗，影响脑血流量，一方面会再导
致分水岭梗塞，另一方面将加重意识障碍。
3．避免高糖凡合并糖尿病，必须从开始补液就应用胰岛素，但是血糖水平不宜一下子
控制在正常范围。
4．恰当而合理的护理措施
（1）体位　　头部抬高15～30℃，切忌枕仰睡，凡是意识障碍宜采用侧卧位，头稍前曲
，以利口腔分泌物流通。
（2）饮食　　昏迷头2日应禁食，48h后鼻饲流质。
（3）呼吸道护理　翻身拍背，咳嗽困难而多痰，可超声雾化痰液，确实有呼吸困难，
呼吸道痰液太多而且经鼻喉抽吸都非常困难时，要气管切开。
（4）静脉血栓形成预防和护理　肢体进行性浮肿、发硬时勤翻身，瘫痪肢体抬高，用
普通肝素静脉滴注或低分子肝素5000μ皮下注射，2次/日。　
5．亚低温疗法 28～32℃为亚低温，对脑损伤有多种保护机制。
6．康复治疗动物和人类运动皮质、感觉皮质在改变活动形式中是有可塑性。可塑脑的
（plastic brain）理论认为，神经冲动传导有潜在的神经侧支道路，在康复治疗的过程
中会有侧芽建立。因此在脑卒中后实行：①早期康复的原则；②循序渐进的原则；③全
面康复的原则：肢体训练＋语言训练＋技能训练。这样会大大减少致残率。
　　7．危险因素的修正对造成卒中的病因进行正确、合理、及时治疗是十分重要的。
　（二）缺血性卒中的治疗
1．脑水肿的脱水治疗疗程3～5天，极少超过5～7天。药物可选择甘露醇，最低剂量为0
.3～0.5g/kg体重，而最佳有效量为1.0g/kg/次。
2．溶栓治疗治疗时间窗的界定理论基础是：动物脑缺血梗死后3～4h获再灌流、人脑缺
血梗死后6h再灌流，脑组织尚有逆转可能。因此，这段时间称为再灌流时间窗。溶栓时
间窗一般为脑梗塞后3～6h之内。溶栓方式可分动脉溶栓和静脉溶栓，常用的药物有rt-
PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）和尿激酶。
3．抗凝治疗可应用肝素、低分量肝素和华法林(Warfarin)　等。
4．抗血小板药物可应用阿斯匹林和噻氯吡啶（抵克立得，Ticlid）。抵克立得的第二
代产品是氯吡格雷，抑制二磷酸腺苷（ADP）诱发血小板凝聚作用，也可试用。
5．降纤治疗用药有二类：①东菱克栓酶（DF－521，巴曲酶）单一成分，强力溶血栓及
改善微循环的药物，具有分解纤维蛋白原，抑制血栓形成和发展。诱发组织型纤溶酶激
活剂释放并增强其作用。②降纤酶，5～10μ，加入0.9%盐水或5%葡萄糖250ml中静滴，1
次 /日。
6．其他可应用改善脑部微循环、改善脑代谢、神经营养剂和脑细胞保护药物等。
（三）出血性卒中的治疗
1．止血药物的应用对脑出血和蛛网膜下腔出血，可应用6－氨基己酸（aminocaproic
acid, EACA）4～6g溶于100ml生理盐水或5%的葡萄糖液体中静滴，15～30分钟滴定，以
后维持量为1g/h，维持24小时。以后每日一次，每次4～6g，用2～3W。
2．对羧基苄胺抗血纤溶芳酸，剂量为1000～2000mg加入0.9%盐水或5%的葡萄糖液体50
0ml中静滴，每日一次，用2～3W。
3．外科手术治疗血肿清除术，脑内血肿较大时，应争取早期或超早期手术。
4．脑血管痉挛（cerebrovascular spasm, CVS）的防治蛛网膜下腔出血3～7天后常发
生迟发性的CVS，易引起病情加重和脑梗塞。应口服钙通道拮抗剂尼莫地平（nimodipin
e） 20～40mg/次，一日三次，连用21d。
5．其他采取积极的措施，预防感染，保证心肺功能，防止应激性溃疡。

玩狗一族 · 发表于 2007-7-17 20:55

很好!
送表扬!

guo1feng · 发表于 2007-7-17 20:13

谢谢，一直很担心父母的身体，因为他们现在比较胖，血压比较高，而且奶奶、外婆也是中过风的，哎！

qzhqs9 · 发表于 2007-7-17 18:34

中风多发生在睡眠时，中风的风险不是很大抢救及时是不会出生命危险的就是需要很长很长的恢复期，出发中风一定不要错过最佳的治疗时间，就算恢复也会有后遗症。反而脑出血就很危险了，错过抢救时间就会危及生命，但是恢复期要比中风时间短。

jiangpig · 发表于 2007-7-17 18:28

看NCIS第一集,很有可能病毒被喷在衣服上,靠人体皮肤吸收,症状与中风类似,接触死亡

为了父母, 你需要知道患了中风该怎么做？（转贴）

SKYWOLF17

心脑血管疾病的危害---简报:(转载)

不光是老年人----------刚好碰到我的专业了.我也转点儿

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